7.3 肾与膀胱：肾炎、肾盂肾炎与泌尿肿瘤

7.3 肾与膀胱：肾炎、肾盂肾炎与泌尿肿瘤

肾活检是病理技术含量的顶峰：一份标本要切三路——光镜（HE+PAS+PASM+Masson+刚果红）、免疫荧光（IgG/IgA/IgM/C3/C1q/Fibrin）、电镜（第 1 章的"特种兵"在此为绝对主力），三路结果合成一个诊断。本节先走肾小球的免疫病理，再走肾小管间质与肾盂肾炎，最后是泌尿系统两大肿瘤。第 3 章超敏反应机制是本节的直接前置。

会诊单：血尿少年的肾穿刺

16 岁男性，上呼吸道感染两天后肉眼血尿，补体 C3 下降。肾穿刺：光镜见系膜细胞增生与基质增多，PASM 染色见少量上皮下"驼峰状"沉积物；免疫荧光：IgG 与 C3 颗粒状沉积于系膜区与毛细血管袢；电镜：上皮下大块电子致密沉积物如驼峰。诊断：毛细血管内增生性肾小球肾炎，感染相关（急性感染后肾炎，链球菌感染后肾炎的典型场景）。三片联动，缺一不可——这就是肾病理的日常。

肾小球肾炎：免疫机制三分法

肾小球疾病的原发机制几乎全是第 3 章超敏分型的器官版：

1 抗基底膜抗体病（II型超敏）：抗体直接攻击GBM
  → 免疫荧光线性IgG沉积 → Goodpasture综合征（肺出血+肾炎）
2 免疫复合物病（III型超敏）：
  循环免疫复合物沉积或原位复合物
  → 免疫荧光颗粒状沉积 → 急性感染后肾炎、狼疮肾炎等
3 补体旁路病（C3肾病）：
  补体调节异常H因子/膜辅因子蛋白缺陷
  → 仅C3沉积 → C3肾小球病、致密物沉积病
4 细胞免疫介导（IV型）：寡免疫（免疫荧光阴性）
  → ANCA相关新月体肾炎（寡免疫坏死性肾炎）
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新月体是肾病理的"红色警报"：肾小球囊腔内壁层上皮增生填满囊腔（细胞性→细胞纤维性→纤维性新月体），对应急进性肾炎，按机制分三型（抗 GBM 型、免疫复合物型、寡免疫/ANCA 型），治疗窗口窄，穿刺报告要快。基底膜的双轨征（膜增生性肾炎）与钉突（膜性肾病，上皮下沉积之间基底膜反应性钉状突起）是 PASM 染色的两个必认图形。IgA 肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎：系膜区 IgA 沉积为主，上感同步血尿（感染后数小时至一天，区别于急性感染后肾炎的两周）。足细胞病（微小病变：光镜正常、电镜足突融合；局灶节段性肾小球硬化 FSGS）解释了儿童肾病综合征的大部分。

肾小管间质与肾盂肾炎

急性肾小管坏死（ATN）是急性肾衰的主因：缺血型（休克，第 4 章复用）与中毒型（氨基糖苷、造影剂、肌红蛋白），镜下小管上皮坏死脱落、管型堵塞、间质水肿——"休克肾"的形态学实体。急性间质性肾炎多由药物过敏（β-内酰胺类、NSAIDs）引起：间质嗜酸粒细胞与淋巴细胞浸润伴肉芽肿样反应。

急性肾盂肾炎是肾间质的化脓性细菌感染（大肠杆菌为主），上行感染为常见路径：肾肿大，表面脓灶，髓质放射状黄色条纹，镜下间质中性粒细胞浸润与小管内白细胞管型；并发症有肾脓肿与肾周脓肿。慢性肾盂肾炎（反流或梗阻驱动）：肾盏变形扩张、皮质不对称瘢痕，间质淋巴细胞浆细胞浸润，最终固缩肾——与慢性肾炎的颗粒固缩肾在瘢痕不对称性上鉴别。终末期肾病无论来源，形态殊途同归：双肾对称缩小、皮质变薄、大面积肾小球硬化（球性硬化>75% 即无透析条件下不可逆）。

泌尿系统肿瘤

肾细胞癌（RCC）：起源于近曲小管上皮。透明细胞型最常见（体积 3 级最常见嫌色少）——镜下胞浆透亮（脂质糖原）巢状排列，富血窦；大体经典三联"黄-出血-囊变"，肾静脉侵犯常见（注意取肾静脉切缘）。分子：VHL 基因失活（透明细胞型），对应靶向药谱系。嫌色细胞型与乳头状型预后更好，分型必报。

尿路上皮癌：膀胱三角区与侧壁好发，乳头状或浸润性生长，移行上皮全层紊乱；分级从低级别非浸润性乳头状癌到高级别浸润性癌（p53 与 CK20 异常表达辅助分级），复发率高需膀胱镜随访，化疗敏感。上尿路尿路上皮癌与膀胱癌同源同治。前列腺癌留到下一章，但尿道男科疾病与膀胱的鉴别边界在报告中要说清。

结案与教训

血尿少年案结案：支持急性感染后肾炎，补体动态监测，预后良好（儿童大多自愈）。教训：第一，肾活检报告必须是"三片合议"的结论，任何单片的孤立发现都可能误导——光镜"正常"的微小病变，电镜足突融合一锤定音；第二，见到新月体即启动快速通道：报告速度本身就是治疗的一部分；第三，肾炎的免疫荧光模式（线性/颗粒状/阴性/仅C3）是机制分类的钥匙，先读荧光再读光镜，是肾病理的推荐顺序。

会诊延伸：一份"荧光先读"的报告示范

肾穿刺的推荐阅片顺序是荧光先行。示范一：仅 C3 沉积、电镜见基底膜致密层内条带状电子致密物——C3 肾小球病，补体旁路病，治疗面向补体调节。示范二：IgA 为主系膜区沉积，上感后一天血尿——IgA 肾病。示范三：免疫荧光全部阴性、光镜见节段坏死与新月体、血清 ANCA 阳性——寡免疫坏死性肾炎。示范四：IgG 沿基底膜线性沉积、咯血——抗 GBM 病，血浆置换的指征就在这条线里。四种荧光模式直接分流四种治疗，比任何光镜细节都更"可执行"——这就是荧光先读的理由。

自测清单

• 肾活检"三片联动"各解决什么问题？少一片会漏掉什么？
• 新月体性肾炎的三型机制与对应治疗方向是什么？
• 微小病变与膜性肾病的电镜签名各是什么？
• 透明细胞肾癌与尿路上皮癌的大体、镜下、标志物差异你能默写吗？

读片手记

肾活检的报告格式遵循"先分位后定量"：光镜定病变部位（小球、小管、间质、血管分别描述），免疫荧光报沉积物种类与部位，电镜回答超微结构问题，最后综合诊断。肾小球硬化的比例、间质纤维化的面积、动脉壁增厚的程度，都要给出半定量分级——肾病理的随访依赖这些可重复的数字。膀胱活检的常见陷阱是把 von Brunn 巢（尿路上皮内陷形成的良性巢）误判为浸润癌：位置（限于固有层浅部）、形态（温和、有序）、周围反应（无促结缔组织增生）是三道防线。

收尾一句：荧光定机制，光镜定程度，电镜定细节——三片各司其职，报告才有骨架。凡是先看光镜再补荧光的顺序，都要在取材单上提前规划好分装，事后无法补救。

补一个膀胱镜活检的实用提示：低级别乳头状尿路上皮肿瘤的细胞异型可以非常温和，诊断要点在结构（乳头纤细、细胞层次增多、极性乱）而非细胞本身——只盯着异型性读膀胱活检，会把一半的低级别肿瘤放进反应性改变里。