3.1.1 修复原理：随机插入与缺失（Indel）

文档摘要

3.1.1 修复原理：随机插入与缺失（Indel）在基因编辑的精密宇宙中，CRISPR-Cas9系统常被比作一把“分子剪刀”——锋利、可编程、所向披靡。但真正决定编辑成败的，从来不是剪开DNA的瞬间，而是剪开之后那场沉默而混乱的“战场重建”。当双链断裂（DSB）发生于G1期或早期S期细胞中，同源重组修复（HDR）因缺乏姐妹染色单体而退场，细胞便本能地启用一套古老、高效、却极度“不讲道理”的应急机制：非同源末端连接（Non-Homologous End Joining, NHEJ）。它不追求精准复原，只求快速封口；它不查阅模板，只凭直觉拼接；它不校验序列，只接受断裂末端的物理适配。